Visolie en Alzheimer; we zwemmen verder

De ‘fishy’ stories continue. We denken inmiddels visolie. Dat is helemaal niet zo gek overigens; ongeveer 8% van onze hersenen bestaat uit omega-3-vetzuren. Met name Docosahexaeenzuur (DHA) wordt aldaar ingebouwd in fosfolipidenmembranen en in de myelineschede rondom zenuwcellen.

Verschillende epidemologische studies (visconsumptie) en andere studies (muis) suggereerden dat (te) lage concentraties aan DHA verband houden met het ontwikkelen van Alzheimer. Kortom, er zit weer een behoorlijk stukje moleculair denkwerk achter deze hypothese.

Zoals het in de wetenschap werkt, willen we dit toetsen. Een groep Alzheimerpatiënten slikte per dag 2 capsules op plantaardige basis met deze omega 3 olie om concentraties te maximaliseren (+200%).

Versloegen deze patiënten na drie jaar de anderen in een pittig potje schaken aan het eind van de studie?

Nope.

Al eerder bespraken we suppletie Omega-3-vetzuren na hartinfarct. Bram Hengeveld bekritiseerde de bespreking van deze studie van omega 3 suppletie bij het IOCOB. In de commentaren op onze claimpagina ging het over een andere studie m.b.t. suppletie van visoliepreparaten ter voorkoming van postnatale depressie.

De studie:

Docosahexaenoic Acid Supplementation and Cognitive Decline in Alzheimer Disease A Randomized Trial, Joseph F. Quinn et al, JAMA. 2010;304(17):1903-1911. doi:10.1001/jama.2010.1510 [abstract] [fulltext] [supplement PDF]

Conclusion: Supplementation with DHA compared with placebo did not slow the rate of cognitive and functional decline in patients with mild to moderate Alzheimer disease.

De onderzoekers gebruikten twee schalen om de primaire uitkomsten te vergelijken.

The ADAS-cog is a 70-point scale that evaluates memory, attention, language, orientation, and praxis, with higher scores indicating greater impairment. The CDR sum of boxes is a global measure assessing memory, orientation, judgment and problem solving, community affairs, home and hobbies, and personal care.

Secundaire uitkomsten.

Secondary outcome measures included change in scores on the MMSE,18 the ADCS’s activities of daily living (ADCS-ADL) scale,19 the Neuropsychiatric Inventory (NPI),20 and the Quality of Life Alzheimer’s Disease scale.21

Plaatje:

klik voor groter

De bovenste twee tabellen zijn de primairy uitkomsten, de onderste twee de secundaire uitkomsten. U ziet, dat wordt remise m.b.t. het partijtje schaken.

In het commentaar op deze studie zeggen de onderzoekers dan ook dat er geen basis bestaat voor het aanraden van DHC-omega 3 suppletie voor deze groep patiënten.

The hypothesis that DHA slows the progression of mild to moderate Alzheimer disease was not supported, so there is no basis for recommending DHA supplementation for patients with Alzheimer disease.

Beperkingen van deze studie is het relatief grote uitvalspercentage (25%). Dit is niet ongebruikelijk, zeker niet in studies met deze patiëntengroep. Verder vermelden de onderzoekers dat het niet uitgesloten kan worden dat vroegere suppletie van DHC wél effect zouden kunnen hebben hoewel ze in deze studie niet konden aantonen dat Alzheimerpatiënten met mildere symptomen meer baat hadden bij suppletie.

Kunnen we omega 3 suppletie m.b.t. Alzheimer nu helemaal afschrijven? Nou nee. Niet op basis van dit onderzoek alleen. Als laatste maken de onderzoekers een opmerking over APOE-4. Het gaat mij te ver om daarover uit te weiden. Als u geïnteresseerd bent in de moleculaire kanten van de omega’s en Alzheimer moet u ter verdieping deze paper even lezen.

Omega-3 fatty acids: potential role in the management of early Alzheimer’s disease, Gregory A Jicha et al., Clin Interv Aging. 2010; 5: 45–61. [fulltext]

Emerging themes derived from these data include: 1) a potential augmentation of the beneficial effects of DHA in subjects with normal cognition or in the earliest stages of cognitive decline such as MCI or early AD; and 2) a potential role of ApoE status as a modulator of the effect of DHA supplementation in later stage patients. While definitive answers to the potential roles of cognitive status and ApoE genotype influences are lacking, the results of these studies have generated considerable interest in the field for future exploration.

4 Responses to Visolie en Alzheimer; we zwemmen verder

  1. wilmamazone zegt:

    http://www.alzheimer.nl/alzheimerinhetkort.html

    De ziekte van Alzheimer is de meest voorkomende vorm van dementie en is vernoemd naar de Duitse neuroloog Aloïs Alzheimer. Hij ontdekte begin vorige eeuw kenmerkende veranderingen in het hersenweefsel van mensen die aan dementie waren overleden.

    De ziekte van Alzheimer is geen ouderdomsverschijnsel, maar een hersenziekte met psychiatrische symptomen, die het gevolg zijn van fysiek verval van de hersenen. De ziekte komt in verschillende vormen voor en bestaat feitelijk uit een complex van verschillende aandoeningen. Het is een ziekte met verstrekkende gevolgen voor de patiënt en diens directe omgeving. Het ziekteproces verloopt niet eenduidig, maar verschilt van persoon tot persoon.

    De ziekte van Alzheimer is een ongeneeslijke hersenziekte, waarbij de cellen in sommige delen van de hersenen ophouden te functioneren en afsterven. De voortgang van de ziekte van Alzheimer is onomkeerbaar. Er wordt op uitgebreide schaal wetenschappelijk onderzoek verricht. Desondanks zijn de oorzaken ervan nog onbekend. Ook zijn er nog geen behandelmethoden voorhanden.

    Symptomen van Alzheimer zijn: vergeetachtigheid, veranderingen in de persoonlijkheid, desoriëntatie en verlies van spraak.

    Bekijk de informatievideo’s over Alzheimer voor meer informatie.

    http://www.alzheimer.nl/nieuws.html?zoom=192

    Omega-3 heeft geen effect op Alzheimer

    Het blijkt dat Omega-3-tabletten (oftewel meervoudig onverzadigde vetzuren uit visolie) de geestelijke en lichamelijke achteruitgang bij oudere Alzheimer-patiënten niet afremmen. Dat wordt beweerd in een door de Amerikaanse overheid verricht onderzoek, dat werd gepubliceerd in het Journal of the American Medical Association.

    Onderzoekers hadden goede hoop dat Alzheimer-patiënten baat zouden hebben bij Omega-3, omdat ze het vetzuur DHA bevatten. Deze stof is namelijk in onvoldoende mate aanwezig in de hersenen van personen die de ziekte van Alzheimer hebben.

    Het onderzoek richtte zich op de ……….

    Bron:
    Science Daily

  2. wilmamazone zegt:

    Een artikel uit 2006:

    http://medischcontact.artsennet.nl/blad/Tijdschriftartikel/Honderd-jaar-Alzheimer.htm

    Honderd jaar Alzheimer

    Op 3 november was het precies honderd jaar geleden dat Alois Alzheimer voor de eerste keer een patiënt beschreef met de ziekte die naar hem is genoemd. Elk jaar krijgen wereldwijd 4,6 miljoen mensen deze diagnose. Science publiceerde vorige week een overzicht van de stand van zaken: wat weten we inmiddels en welke vooruitzichten zijn er op een therapie?

    Michel Goedert en Maria Grazia Spillantini, moleculair biologen, brengen in herinnering dat het bij alzheimer vooral gaat om de vorming van amyloïd–plaques en knopen van tau-proteïnen (tau-tangles). Het verband tussen beide eiwitopeenhopingen is nog steeds niet opgehelderd. Ook weten we niet welke mechanismen bepalen dat sommige neuronen en gliacellen kwetsbaarder zijn voor de ziekte dan andere.

    Volgens de neurologen Erik Roberson en Lennart Mucke, in een tweede bijdrage, is het niet duidelijk of deze kwetsbaarheid te maken heeft met structurele, biochemische of elektrofysiologische eigenschappen van de cel, of dat ook interacties met gliacellen of het extracellulaire milieu een rol spelen. Recente studies wijzen erop dat ook verschillen in de activiteit van bepaalde neurale netwerken in de hersenen een factor van belang kunnen zijn. Er bestaat namelijk een opvallende overlap tussen de neuroanatomische gebieden die het meest door de ziekte zijn aangedaan, en die hersendelen die vooral actief zijn als we niet speciaal op iets zijn gefocust.

    Ondanks de leemten in onze kennis, wordt er volgens beide auteurs momenteel driftig gewerkt aan nieuwe medicamenteuze interventies. Van verschillende middelen wordt de veiligheid en werkzaamheid getest. Een groot deel hiervan is gericht op het remmen van de amyloïd–productie. Maar ook andere doelen zijn in beeld. Bijvoorbeeld dat een tekort aan nerve growth factor (NGF) bijdraagt aan het verlies van cholinerge neuronen bij alzheimer. Het zou dus zinvol zijn om dit NGF medicamenteus op te peppen.

    Behandeling met stamcellen achten ze nog toekomstmuziek, zeker daar de ziekte van Alzheimer aangrijpt op diverse type neuronen in verschillende hersengebieden.
    Om te bepalen hoe vroeg men moet interveniëren in de pathogene mechanismen, is het volgens Robertson en Mucke vooral zaak te bepalen wanneer alzheimer precies begint. Want preventie en vroege opsporing, zo luidt de breed gedeelde opinie, heeft veel meer kans van slagen dan het terugdraaien van de ziekte. << HM

    Science 2006; 314: 777-84

  3. wilmamazone zegt:

    Het was al bekend dat het een hele klus is/kan zijn om de in webstukjes van het IOCOB geciteerde gegevens te vinden en dat is nu al hélemaal het geval, want er is zelfs geen abstract voorhanden onder beide links in de referenties.
    Ook in de rest van het stuk -of beter gezegd de zoveelste tirade/schoppen tegen regulier- tevens geen enkele bron die de boude beweringen rechtvaardigen. Farmaceutische belangen e.d. zijn zowat een standaardkreet in deze kringen, net als het niet/onvoldoende maken van het eigen huiswerk.

    Omdat bij IOCOB artikelen nog sneller kunnen veranderen dan de gesmeerde bliksem, post ik hier het hele artikel:

    Dementie onderzoek: kortzichtig!

    Het onderzoek naar de behandeling van dementie (Alzheimer) richt zich al jaren op twee targets, beta-amyloid en tau. Er wordt zelfs gesproken van 2 scholen, de baptists en de tau-ists. Grote farmaceutische belangen gaan achter die twee schuil, want veel industrieen richten zich op de ene of de andere target. En nieuwe middelen uit de industrie helpen patienten zelfs van de wal in de sloot, zoals recent bleek…

    Nu in de Lancet een sterke kritiek op de myopie van de wetenschap inzake dementie, en we citeren enkele zinnen n.a.v een recent artikel met de provocerende titel:

    Why are drug trials in Alzheimer’s disease failing? [1]

    The dominant hypothesis in the field is the amyloid hypothesis and almost all trials of potential disease-modifying drugs are based on manipulation of β amyloid.

    In the recently abandoned semagacestat trial, some patients on the drug got worse—ie, the drug, which was designed to inhibit formation of β amyloid, seemed to speed up cognitive decline. One interpretation is that the formation of β amyloid might be the brain’s protective mechanism against the disease process.

    But this view is regarded as pure heresy.

    Is that because so much research funding and such large drug development budgets are at stake?The review by Mangialasche and colleagues concluded that “the one protein, one drug, one disease hypothesis used as a basis of most Alzheimer’s disease therapy studies needs to be revised.”

    Bron: citaat The Lancet Volume 376, Issue 9751, 30 October 2010-5 November 2010, Page 1466

    Modern dementie onderzoek: van de wal in de sloot

    It is time that we stopped looking for a “cure” but directed our research effort to the prevention of Alzheimer’s disease.

    ….the one protein, one drug, one disease hypothesis used as a basis of most Alzheimer’s disease therapy studies needs to be revised…. inderdaad, we zijn allemaal myope wezens en denken in monocausaliteiten. Dat helpt de patient niet, of van de wal in de sloot….[2]

    November 2010, JMKH

    Referenties
    [1]: [No authors listed] | Why are drug trials in Alzheimer’s disease failing? | Lancet. | 2010 Aug 28;376(9742):658.
    [2]: Extance A. | Alzheimer’s failure raises questions about disease-modifying strategies. | Nat Rev Drug Discov. | 2010 Oct;9(10):749-51.

    Wat mij ook stoort is de onzorgvuldige/ongenuanceerde titel van het stuk*Dementie onderzoek: kortzichtig! * en *wetenschap inzake dementie* en *Modern dementie onderzoek*. Dementie is een verzamelbegrip en kent meerdere oorzaken/gaat niet alleen over de ziekte van Alzheimer.

    Wat Jan met de Pet en/of Jannie met het Hoedje nou moeten met dit soort informatie/conclusies op deze manier?! Die hoor ik in de wandelgangen b.v. nog niet zeggen:

    inderdaad, we zijn allemaal myope wezens en denken in monocausaliteiten.

    Volgens mijn Dikke betekent myoop bijziend , maar monocausaliteiten kannie niet vinden.

    Ik vraag me sowieso af of Jan Marius zelf wel altijd snapt waar ie het nou precies over heeft; maar al te vaak is er geen kop of staart te vinden. Het komt m.i. meestal neer op vreselijk duur doen met een hoop gebakken lucht.
    Mijn moeder van 85 zei het al ontelbare keren: “Doe maar gewoon, dan doe je al gek genoeg!”

  4. wilmamazone zegt:

    http://journalclubnl.wordpress.com/2010/11/04/nieuwe-criteria-voor-alzheimer-verklarende-woordenlijst/

    Gepost door: Michaël Laurent | 4 november 2010

    Nieuwe criteria voor Alzheimer: een verklarende woordenlijst

    Dubois B et al. Revising the definition of Alzheimer’s disease: A new lexicon. Lancet Neurol 2010 Nov; 9:1118.

    In 2007 publiceerde Dubois et al. nieuwe criteria voor ziekte van Alzheimer gebaseerd op geavanceerde beeldvorming of analyse van eiwitten in het cerebrospinaal vocht. Hiermee wilde deze internationale ad hoc werkgroep de NINDS-criteria van 1984 updaten. Dezelfde groep publiceert nu een bijpassend lexicon waarin termen zoals Alzheimer dementie, typische en atypische Alzheimer, prodromale Alzheimer, presymptomatische Alzheimer etc. worden gedefinieerd. Het doel van deze experten is het hiaat tussen onderzoekers en clinici te verkleinen, maar skeptici wijzen er op dat de geavanceerde testen uit deze criteria in de praktijk nog niet beschikbaar zijn.

    Klassiek werd ziekte van Alzheimer gedefinieerd als een……..

    eindquote:

    Deze internationale werkgroep van gerenommeerde onderzoekers probeert met nieuwe definities de clinici mee te sleuren met de wetenschappelijke vooruitgang wat betreft het gebruik van eiwitten in het cerebrospinaal vocht of geavanceerde neuro-beeldvorming. Anderzijds worden de meeste patiënten niet behandeld of gevolgd in die beperkte centra waar deze technieken nu al beschikbaar zijn of courant gebruikt kunnen worden. In de toekomst zullen deze diagnostische middelen zeker een grote rol spelen dus voorlopig zijn deze criteria om praktische redenen nog niet toepasbaar.

    De werkgroep argumenteert ook dat er steeds meer zicht komt op gerichte therapie die inwerkt op de neurobiologie van Alzheimer waar nu toch al een hele tijd inzicht in bestaat. Jammer genoeg is ook dit voorlopig toekomstmuziek: men kan zich sterk afvragen of er niet meer nadelen verbonden zijn aan het definiëren van preklinische Alzheimer wanneer er geen preventieve therapie beschikbaar is, maar er wel impact kan zijn op persoonlijk gebied en op gebied van ziekteverzekering

Geef een reactie

Vul je gegevens in of klik op een icoon om in te loggen.

WordPress.com logo

Je reageert onder je WordPress.com account. Log uit / Bijwerken )

Twitter-afbeelding

Je reageert onder je Twitter account. Log uit / Bijwerken )

Facebook foto

Je reageert onder je Facebook account. Log uit / Bijwerken )

Google+ photo

Je reageert onder je Google+ account. Log uit / Bijwerken )

Verbinden met %s

%d bloggers op de volgende wijze: